Die Phosphorylierung von Tyrosinresten stellt eines der biochemischen Hauptmerkmale der Vielzelligkeit dar und wird von Tyrosinkinasen katalysiert, die von spezifischen Signalen aktiviert werden. Überschießende Aktivität von Tyrosinkinasen ist mit einer Vielzahl von Krankheiten, insbesondere Krebs, assoziiert. In diesem Artikel möchte ich kürzlich erlangte Einblicke in regulatorische Mechanismen und die Proteinstruktur von autoinhibiertem c-Abl, sowie unerwartete Ergebnisse aus einer Studie zu Resistenzmutation gegen den Bcr-Abl-Inhibitor Glivec diskutieren